认识阿尔茨海默病：早防早治，守护记忆的灯塔

在我们的生命长河中，记忆如同一盏明灯，照亮过往的岁月，连接着亲情、友情与自我认知。然而，有一种疾病，正悄然侵蚀着这盏灯的光芒，它就是阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD），俗称“老年痴呆症”。它并非简单的“老糊涂”，而是一种起病隐匿、进行性发展的中枢神经系统退行性疾病，是痴呆症最常见的类型，约占所有病例的 60% 至 70% 。随着全球老龄化进程的加速，阿尔茨海默病已成为威胁老年人健康和生活质量的重大公共卫生问题。

一、疾病概览：悄然来袭的“记忆窃贼”

阿尔茨海默病主要发生在老年或老年前期，通常在 65 岁以上人群中发病率显著上升。研究数据显示，65 岁以上人群的患病率约为 3% 至 8% ，且随着年龄增长，风险急剧攀升——每增加 6.1 岁，患病率几乎翻倍。到了 85 岁以后，每 3 至 5 位老人中就可能有一位受到该病的困扰。值得注意的是，女性患病率普遍高于男性，比例可达 3:1，其背后的原因可能与女性更长的寿命、激素水平变化以及遗传易感性等因素有关。

阿尔茨海默病的命名源自于1906 年首次描述该病的德国医生阿洛伊斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）。他观察到一位女性患者大脑中存在异常的斑块和缠结，这些病理特征至今仍是诊断该病的核心依据。尽管 100 多年过去了，科学界对阿尔茨海默病的研究取得了诸多进展，但其确切的发病机制仍未完全阐明，目前认为是基因、生活方式和环境因素共同作用的结果。

二、病因探秘：大脑里的“风暴”

阿尔茨海默病的核心病理特征是大脑内出现两种异常结构：淀粉样蛋白斑块和神经元纤维缠结。淀粉样蛋白斑块：由β- 淀粉样蛋白（Aβ）在神经细胞外异常聚集形成。这些“垃圾”会干扰神经元之间的正常信号传递，引发炎症反应，最终导致神经元损伤和死亡。神经元纤维缠结：发生在神经细胞内部，由一种名为 tau 蛋白的异常过度磷酸化引起。正常的 tau 蛋白有助于维持神经元内部的运输系统，而当它发生病变时，会扭曲成缠结，堵塞细胞内的“高速公路”，导致营养物质无法输送，细胞功能衰竭。这两种病变从大脑特定区域（如海马体，负责记忆形成）开始，像风暴一样逐渐向其他区域扩散，最终导致大脑广泛萎缩，尤其是与记忆、思维和行为相关的区域。这一过程伴随着大脑中一种关键的神经递质——乙酰胆碱的显著减少，进一步加剧了认知功能的衰退。

三、危险因素：哪些人更需警惕？

虽然确切病因不明，但科学研究已识别出多种增加患病风险的因素。

1. 不可控因素。年龄增长：这是最大的风险因素，年龄越大，风险越高。遗传与家族史：阿尔茨海默病具有遗传倾向。存在家族性阿尔茨海默病（早发型，通常 65 岁前发病）的家族，其成员携带特定基因（如 APP、PSEN1、PSEN2）突变的风险较高。更常见的是散发性阿尔茨海默病，与载脂蛋白E（APOE）基因的 ε4 等位基因相关，携带者患病风险增加。性别：如前所述，女性风险更高。唐氏综合征：该病患者在中年时期几乎都会发展出阿尔茨海默病的病理特征。既往头部外伤：严重的脑部创伤史会增加日后患病的风险。

2. 可控因素。慢性疾病：高血压、高胆固醇、2 型糖尿病、肥胖等心血管代谢疾病会损害血管健康，影响大脑供血，增加患病风险。不良生活方式：缺乏体育锻炼、吸烟或长期接触二手烟、长期睡眠不足、高脂高糖饮食、久坐不动等，都会对大脑健康产生负面影响。低教育水平和社交活动减少：教育水平较低（如未完成高中教育）以及社交孤立、缺乏精神刺激，被认为是潜在的风险因素。相反，积极参与社交、持续学习和保持大脑活跃，有助于建立“认知储备”，延缓症状出现。

四、症状演变：从“健忘”到“失能”的三个阶段

阿尔茨海默病的发展是一个渐进的过程，通常可分为痴呆前阶段和痴呆阶段，后者又细分为轻、中、重三期。痴呆前阶段：症状非常轻微，常被误认为是正常衰老，到记忆力轻度受损，特别是对近期发生的事情（如刚说过的话、刚做过的事）容易遗忘。学习和保存新知识的能力下降。注意力、执行能力（如计划、组织）、语言能力和视空间能力可能出现轻度减退。痴呆阶段：当认知功能损害严重到影响日常生活时，即进入痴呆阶段。轻度痴呆期：近事记忆减退是首发和核心症状，常忘记重要的约会、重复提问。随病情发展，远期记忆也开始减退。出现视空间障碍，如外出后找不到回家的路，无法准确判断距离。语言能力下降，找词困难，表达不流畅。情绪和性格改变，可能出现焦虑、易怒、多疑、不爱整洁等。日常生活出现困难，如管理财务、做饭、服药等。中度痴呆期：记忆障碍持续加重，可能不认识熟悉的亲友。逻辑思维和分析能力显著下降，计算力差，言语重复。失语（无法理解或表达语言）、失用（无法完成已学会的动作，如穿衣）、失认（无法识别物品或人脸）等症状出现。行为和精神症状（BPSD）更加突出，如游走、幻觉、妄想、攻击性行为、昼夜颠倒等。人格发生明显改变，可能出现失禁、不知羞耻等行为。需要他人协助完成大部分日常生活。重度痴呆期：所有认知功能严重衰退，情感淡漠，哭笑无常，最终丧失语言能力。完全丧失自理能力，无法进食、穿衣、行走，终日卧床。肢体出现强直或屈曲瘫痪。括约肌功能丧失。极易并发肺部感染、尿路感染、压疮等，最终多因全身衰竭或并发症而死亡。

五、就医与诊断：早发现是关键

将阿尔茨海默病分为痴呆前和痴呆阶段，有助于早期干预。一旦发现家人有注意力难以集中、记忆力或思维能力明显减退、性格行为改变，甚至出现幻觉、错觉等，影响了正常工作和生活，就应尽早就医，首选科室为神经内科。

诊断是一个综合评估的过程，包括：详细病史采集：了解症状起始、发展过程，以及个人史、家族史、用药史等。认知功能评估：通过量表测试记忆力、注意力、语言、计算、视空间等能力。神经系统检查：排除其他神经系统疾病。实验室检查：血常规、生化、甲状腺功能等，排除其他可能导致痴呆的疾病。影像学检查：脑部 CT 或 MRI 可观察脑萎缩情况；PET/SPECT 可显示脑部代谢和血流变化。生物标志物检测：通过脑脊液或血液检测Aβ、tau 蛋白等，有助于早期诊断和鉴别诊断。基因检测（如APOEε4）在有明确家族史时可作为参考。

六、治疗与管理：延缓进展，改善生活

目前，阿尔茨海默病尚无彻底根治的方法，但通过综合治疗可以有效控制病情发展，延缓症状恶化，提高患者和家庭的生活质量。1. 药物治疗：对症治疗药物：如乙酰胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、卡巴拉汀、石杉碱甲等）可增加大脑乙酰胆碱水平；美金刚可调节谷氨酸活性，两者均用于改善认知功能。精神行为症状管理：针对抑郁、焦虑、幻觉、激越等症状，可使用抗抑郁药、抗精神病药等，需在医生指导下谨慎使用。2. 非药物干预：认知训练：通过记忆游戏、阅读、计算等活动，刺激大脑，维持认知功能。生活方式干预：坚持规律的体育锻炼（如散步、太极拳），采用地中海饮食（富含蔬菜、水果、全谷物、鱼类、橄榄油），保证充足睡眠，戒烟限酒。社会与心理支持：鼓励患者参与社交活动，保持与家人朋友的联系，给予情感支持，必要时寻求心理咨询。家庭照护：为患者创造安全、熟悉的家居环境，使用提醒工具（日历、便签），耐心沟通，避免争执。3. 前沿研究：近年来，阿尔茨海默病研究取得重要突破。2024 年，科学家开发出模拟 tau 蛋白在大脑内传播的人类神经元模型，为寻找新治疗靶点带来希望。2025 年，一项Ⅱ期临床研究证实，间充质干细胞疗法在治疗轻度阿尔茨海默病中展现出潜力，这为未来治疗开辟了新路径。

阿尔茨海默病是一场漫长的告别，但爱与科学从未缺席。通过提高认识、早期发现、科学管理和积极预防，我们能够延缓这场风暴的进程，为患者和家庭争取更多有质量的时光。让我们共同守护记忆的灯塔，照亮每一位长者的金色年华。