急诊科治疗急性酒精中毒的临床分析

引言：急性酒精中毒在我国急诊科就诊比例逐年攀升，占非创伤急诊患者的 15%-22% ，且青年化趋势明显。目前国内外对酒精中毒的快速评估体系尚不完善，临床分级标准不统一，导致急救效率低下。传统治疗方案如单纯补液、洗胃等效果有限，使患者住院时间延长，增加医疗资源消耗和社会负担。建立标准化评估流程并探索高效促醒方案，对提升急诊救治质量、降低并发症发生率具有重要临床价值。

一、病理生理机制与临床分期

（一）病理生理机制

乙醇摄入后经胃肠道黏膜迅速吸收，约 30 分钟即可达血浓度峰值，其分布容积与个体含水量密切相关，故女性因体脂率较高、含水量相对较低，更易出现血乙醇浓度快速升高。在肝脏代谢过程中，乙醇经乙醇脱氢酶催化转化为乙醛，此反应依赖 NAD ⁺作为辅酶，导致 NADH/NAD ⁺比值显著升高，进而抑制糖异生关键酶活性，引发乳酸堆积、酮体生成增加及低血糖，尤其当合并肝功能障碍时，乳酸清除能力下降，可诱发严重代谢性酸中毒。血乙醇浓度 >300mg/dL 时，GABA 受体过度激活通过增强氯离子内流抑制呼吸中枢，而 >500mg/dL 则直接破坏细胞膜电位稳定性，诱发呼吸骤停。

（二）临床分期

兴奋期（血乙醇 50-100mg/dL ）以多巴胺能系统激活为核心，患者表现为欣快感、言语增多及颜面潮红，此时判断力下降但定向力完整，其机制与乙醇抑制前额叶皮层对边缘系统的调控有关；共济失调期（ 150-200mg/dL ）以小脑功能受损为特征，步态不稳、眼球震颤及恶心呕吐源于乙醇对浦肯野细胞 GABA 能中间神经元的过度抑制，导致小脑 - 大脑皮质传出通路失调，此阶段血糖水平常因糖异生受抑而显著降低，需警惕低血糖性脑损伤；昏迷期（ > 250mg/dL ）表现为意识丧失、神经反射减弱，严重者出现陈 - 施呼吸及呼吸麻痹，其病理基础为 GABA 受体过度激活与谷氨酸能系统抑制的双重效应；异常醉酒（如病理性醉酒）患者因乙醛脱氢酶 2（ALDH2）基因缺陷或肝脑疾病，乙醛蓄积通过激活交感神经系统诱发剧烈行为异常，少量饮酒即可导致严重中毒，预后显著劣于普通酒精中毒。

二、急诊评估与分级

（一）快速评估与危险分层

急诊场景下，酒精中毒患者病情进展迅速且隐匿性强，需在 5秒内通过“ABBCS 法”完成危及生命情况的初步筛查。气道评估（A）需重点排查呕吐物误吸风险，因酒精可抑制咽反射，昏迷患者误吸发生率较普通昏迷者高3 倍，是早期死亡主因之一；呼吸评估（B）需同步监测频率与节律，呼吸频率 <8 次 / 分提示呼吸中枢严重抑制， >30 次/ 分则可能合并代谢性酸中毒或肺水肿。体表出血（B）的筛查不可忽视，约 25% 酒精中毒昏迷患者存在未察觉的颅脑损伤，其机制与酒精诱导的共济失调增加跌倒风险，以及痛觉阈值升高掩盖外伤症状有关。循环评估（C）中，脉搏微弱或不可触及常先于血压下降出现，血压 <90/60mmHg 提示休克已进入失代偿期；皮肤表现（S）如湿冷、苍白是微循环障碍的早期信号，与酒精诱导的血管扩张导致相对血容量不足直接相关。

（二）临床分级标准

酒精中毒的临床分级需整合神经系统功能、代谢状态及血乙醇浓度三方面指标（见表1）。

表1 酒精中毒临床分级标准

三、急诊治疗策略

（一）紧急处理与生命支持

昏迷患者应迅速置左侧卧位，头后仰以保持气道自然开放，避免舌后坠阻塞；若GCS 评分 ⩽8 分，需立即行气管插管，因误吸性肺炎是此类患者死亡的重要原因，占比超 40% 。循环支持方面，开放两条静脉通路是关键，首剂 500mL 生理盐水快速输注可迅速纠正因呕吐、出汗导致的脱水状态；对于低血压患者，去甲肾上腺素以0.05-0.5μg/kg/min 的剂量持续泵入，能有效提升外周血管阻力，恢复有效循环血量。洗胃操作需严格把握指征，仅对摄入酒精 1 小时内且昏迷的患者实施，使用 36-38^∘C 温水 7000-15000mL 反复冲洗，避免过冷或过热刺激胃黏膜；若患者已呕吐或酒精摄入超过2 小时，则禁用洗胃，以防胃内容物反流导致窒息。

（二）解毒与促醒治疗

纳洛酮是酒精中毒解毒的核心药物，其通过特异性拮抗 β- 内啡肽，有效解除呼吸抑制。具体用法为：首剂 0.8mg 静脉推注，随后将 1.6mg 纳洛酮加入 5% 葡萄糖 250mL 中静滴，每小时追加 0.8mg 直至患者清醒，总剂量不超过 4mg 。醒脑静联合治疗则进一步优化了促醒效果，其成分麝香、郁金、冰片等具有开窍醒脑、清热解毒的功效。用法为 20mL 醒脑静加入 0.9% 生理盐水 500mL 中静滴，日剂量不超过 100mL 。联用纳洛酮后，患者清醒时间同样缩短至（ 4.0±1.3 ）小时，且炎性因子谱改善与清醒时间缩短呈正相关，提示联合治疗可能通过调节免疫反应加速意识恢复。

（三）代谢支持与并发症防治

代谢支持需兼顾能量供给与维生素补充。 10% 葡萄糖 500mL 中加入胰岛素 8-12 单位及维生素 B₁100mg 静滴，可预防 Wernicke脑病的发生；维生素 C2.0g 的抗氧化作用则能促进乙醇代谢，减轻氧化应激损伤。急性胃黏膜病变的防治中，奥美拉唑 40mg 加入生理盐水 100mL 中静滴（每 12 小时一次），可有效抑制胃酸分泌，同时需密切观察呕吐物性状，警惕上消化道出血。横纹肌溶解的监测与处理同样重要，当肌酸激酶（ CK)>1000U/L 时，需立即水化利尿，并碱化尿液（ pH>6.5 ）以预防肾损伤。此外，低体温与感染的防控不可忽视，复温毯维持核心体温 >35.5^qC ，昏迷超过 6 小时的患者应预防性使用抗生素，以降低肺部感染等并发症的发生率。

结语：急性酒精中毒救治是一项系统工程，需整合神经、代谢及呼吸循环支持。ABBCS 快速评估法与纳洛酮 - 醒脑静联合促醒方案在临床实践中展现出良好应用价值，为规范化救治提供了新思路。气道保护与代谢支持的同步干预是改善预后的关键。未来研究应聚焦于酒精中毒患者个体化治疗方案及长期神经认知功能保护的精准干预策略。

参考文献：

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