消化性溃疡发病机制中的幽门螺杆菌感染作用

摘要： 消化性溃疡是一种常见的全球性消化系统疾病，严重影响患者的生活质量。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染被公认为是消化性溃疡发病的重要因素。本文深入剖析Hp感染在消化性溃疡发病机制中的多方面作用，旨在为进一步理解消化性溃疡的病理过程、优化临床治疗策略提供理论依据。

关键词：消化性溃疡；幽门螺杆菌；发病机制

一、引言

消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，其形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用密切相关。长期以来，人们对消化性溃疡的发病机制进行了大量研究，逐渐认识到幽门螺杆菌感染在其中扮演着关键角色。幽门螺杆菌是一种主要定植于人类胃黏膜的革兰阴性菌，全球约一半人口感染Hp，而在消化性溃疡患者中，Hp感染率更是高达70% - 90% 。深入探究Hp感染与消化性溃疡发病机制的关联，对于消化性溃疡的防治具有重要意义。

二、幽门螺杆菌的生物学特性与传播

（一）生物学特性

幽门螺杆菌呈螺旋状或S形、弧形，具鞭毛，微需氧，对生长环境要求严苛，在空气中存活时间短。其细胞壁含有独特的脂多糖成分，能逃避宿主免疫监视。此外，幽门螺杆菌产生的尿素酶活性极高，可分解尿素产生氨，为自身在胃酸环境中创造相对碱性的生存微环境 。

（二）传播途径

幽门螺杆菌主要通过口 - 口传播和粪 - 口传播。口 - 口传播常见于共用餐具、水杯、接吻等密切接触行为；粪 - 口传播则因幽门螺杆菌随粪便排出体外，污染水源或食物，健康个体接触后被感染。家庭内传播较为普遍，这也是消化性溃疡在某些家庭呈现聚集性发病的原因之一 。

三、幽门螺杆菌感染破坏胃十二指肠黏膜防御机制

（一）对胃黏膜屏障的直接破坏

1. 尿素酶及氨的损伤作用

幽门螺杆菌产生的尿素酶分解尿素生成氨，氨在局部形成碱性环境，虽有助于幽门螺杆菌生存，却破坏了胃黏膜的黏液 - 碳酸氢盐屏障。正常情况下，胃黏膜表面的黏液层与碳酸氢盐协同构成保护防线，中和胃酸并阻止其与胃黏膜上皮细胞直接接触。氨的产生扰乱了这一酸碱平衡，使胃酸得以侵蚀胃黏膜上皮细胞，导致黏膜损伤 。

2. 毒素及炎症介质的损害

幽门螺杆菌分泌细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）等毒素及多种炎症介质。CagA进入胃上皮细胞后，通过复杂的信号转导途径激活炎症相关基因表达，引发炎症反应。VacA可使胃上皮细胞出现空泡样变性，破坏细胞正常结构与功能。炎症细胞因这些毒素和炎症介质的释放而浸润，进一步损伤胃黏膜，削弱其保护屏障 。

（二）对胃黏膜血液循环及细胞更新的影响

幽门螺杆菌感染引发的炎症反应可导致胃黏膜微血管收缩、血流减少，影响营养物质输送和代谢产物排出，使胃黏膜细胞因缺血缺氧而受损。同时，炎症还干扰胃黏膜上皮细胞的正常更新过程，细胞增殖与凋亡失衡，削弱胃黏膜的修复能力，使胃黏膜更易受到胃酸和胃蛋白酶的破坏 。

四、幽门螺杆菌感染与胃酸分泌异常

（一）对胃窦部G细胞和D细胞的影响

胃窦部的G细胞分泌胃泌素，刺激胃酸分泌；D细胞分泌生长抑素，抑制胃泌素释放和胃酸分泌。幽门螺杆菌感染时，炎症反应致使胃窦黏膜内D细胞数量减少，生长抑素分泌降低，对胃泌素释放的抑制作用减弱，胃泌素分泌增加，进而刺激胃酸分泌增多。此外，幽门螺杆菌感染可能直接影响G细胞功能，降低其对生长抑素抑制作用的敏感性，进一步促进胃泌素分泌，导致胃酸分泌失调 。

（二）对壁细胞的直接作用

幽门螺杆菌感染产生的毒素和炎症介质可直接作用于壁细胞，影响其功能，增强胃酸分泌能力。同时，幽门螺杆菌感染引发的炎症反应促使胃黏膜内神经末梢释放神经肽，间接影响壁细胞的胃酸分泌功能。胃酸分泌过多，超出胃、十二指肠黏膜的防御和修复能力，是消化性溃疡形成的重要因素 。

五、幽门螺杆菌感染与十二指肠溃疡的特殊关联

（一）十二指肠球部胃上皮化生

正常情况下，十二指肠球部以肠上皮为主，但在幽门螺杆菌感染等因素影响下，可出现胃上皮化生。胃上皮化生区域为幽门螺杆菌提供适宜生存环境，幽门螺杆菌在此定植并引发炎症反应。炎症进一步损伤十二指肠黏膜，降低其防御功能，使十二指肠在胃酸和胃蛋白酶作用下更易发生溃疡 。

（二）十二指肠碳酸氢盐分泌减少

十二指肠黏膜分泌的碳酸氢盐与黏液共同构成保护屏障。幽门螺杆菌感染可抑制十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌，降低其对胃酸的中和能力。当胃酸进入十二指肠时，因碳酸氢盐分泌不足无法有效中和，导致十二指肠球部酸性环境增强，损伤黏膜，增加十二指肠溃疡发生风险 。

六、幽门螺杆菌感染引发免疫反应对溃疡形成的影响

（一）固有免疫反应

幽门螺杆菌感染后，宿主的固有免疫系统首先识别病原体相关分子模式，激活免疫细胞，释放多种细胞因子和趋化因子。这些炎症介质虽旨在清除病原体，但过度的炎症反应会导致胃十二指肠黏膜损伤。例如，中性粒细胞被招募到感染部位，释放活性氧物质和蛋白水解酶，在杀伤幽门螺杆菌的同时，也对周围组织造成损伤，促进溃疡形成 。

（二）适应性免疫反应

随着感染持续，适应性免疫反应被激活，机体产生针对幽门螺杆菌的特异性抗体和T细胞免疫应答。然而，幽门螺杆菌可通过多种机制逃避宿主免疫清除，如抗原变异、抑制免疫细胞功能等。同时，免疫复合物在胃黏膜沉积，引发Ⅲ型超敏反应，导致局部炎症加剧，进一步破坏胃十二指肠黏膜，促使溃疡发生发展 。

七、基于幽门螺杆菌感染的消化性溃疡治疗与预防策略

（一）检测方法

准确检测幽门螺杆菌对于消化性溃疡的诊断和治疗至关重要。常用检测方法包括尿素呼气试验、胃镜检查及黏膜活检、血清学检测等。尿素呼气试验无创、便捷、准确性高，适用于大规模筛查；胃镜检查及黏膜活检不仅能直接观察病变，还可进行病理检查及快速尿素酶试验，是诊断“金标准”之一；血清学检测主要用于流行病学调查，但无法区分现感染与既往感染 。

（二）根除治疗

一旦确诊幽门螺杆菌感染，应及时进行根除治疗。目前推荐质子泵抑制剂（PPI）、铋剂和抗生素联合的四联疗法，如PPI + 铋剂 + 阿莫西林 + 克拉霉素。PPI抑制胃酸分泌，提高胃内pH值，增强抗生素杀菌活性；铋剂保护胃黏膜并抑制幽门螺杆菌；抗生素直接杀灭幽门螺杆菌。治疗疗程通常为10 - 14天，治疗后需复查确认幽门螺杆菌是否根除 。

（三）预防措施

预防幽门螺杆菌感染对于降低消化性溃疡发病率至关重要。应加强卫生宣传教育，提倡公筷、公勺和分餐制，避免口 - 口传播；注意饮食卫生，防止粪 - 口传播。对于高危人群，如消化性溃疡患者的家属、从事餐饮行业人员等，可考虑定期进行幽门螺杆菌检测和必要的干预措施 。

八、结论

幽门螺杆菌感染在消化性溃疡发病机制中发挥着多方面关键作用，通过破坏胃十二指肠黏膜防御机制、干扰胃酸分泌、引发免疫反应等途径，促进消化性溃疡的发生发展。深入理解这些机制，有助于优化消化性溃疡的诊断、治疗和预防策略。未来，应进一步加强对幽门螺杆菌感染与消化性溃疡关系的研究，探索更有效的防治方法，以降低消化性溃疡的发病率，提高患者生活质量。同时，随着抗生素耐药问题日益严峻，研发新型抗幽门螺杆菌药物和治疗方案也是亟待解决的重要课题。

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