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碘摄入量与甲状腺健康的相关性研究

作者

周海荣

泰州职业技术学院医学院 江苏泰州 225300

摘要:碘是人体合成甲状腺激素的必需微量元素,其摄入量直接影响甲状腺健康。碘摄入量与甲状腺疾病呈现U型的关系,即碘缺乏与碘过量都会导致甲状腺疾病。本文探讨了碘摄入量与甲状腺疾病的关系,为科学补碘,维护甲状腺健康,降低因碘缺乏或过量引发的疾病提供依据。

关键词:碘,摄入量,甲状腺疾病

碘是人体合成甲状腺激素的必需微量元素,甲状腺激素对维持机体正常的新陈代谢、生长发育、心血管功能等生理过程起着至关重要的作用。人体对碘的代谢具有动态调节能力。约90%的膳食碘通过肠道吸收,其中85%经肾脏排泄,剩余部分储存在甲状腺内形成“碘池”。碘的摄入量与甲状腺疾病呈“U” 型曲线关系[1]。当碘摄入不足时,甲状腺通过增加NIS表达来高效摄取碘;而摄入过量时,则会启动“Wolff-Chaikoff效应”[2]—当碘摄入量超过正常范围时,甲状腺细胞内碘浓度过高,会抑制甲状腺过氧化物酶的活性,短期内抑制甲状腺激素的合成。这种自我调节机制使得健康成人每日仅需150ug碘即可维持正常功能。然而,长期碘摄入失衡会突破生理代偿极限,缺乏或过量摄入均可引起甲状腺疾病的发生。

1 碘摄入量与甲状腺疾病的关系

1.1碘缺乏   碘缺乏病(IDD)是机体因缺碘而引起的一系列疾病或危害的总称,包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、流产、死胎、先天畸形等。碘缺乏最直接的后果是地方性甲状腺肿,俗称“大脖子病”。是由于甲状腺激素合成不足,促甲状腺激素(TSH)代偿性升高,刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生以捕获更多碘。这一过程初期表现为甲状腺弥漫性肿大,后期则发展为多结节性病变。流行病学数据显示,在未实施食盐加碘政策的地区,甲状腺肿患病率可达30%以上,女性发病率显著高于男性,可能与雌激素促进甲状腺生长有关。

碘缺乏更严重的危害发生在胎儿和婴幼儿期。妊娠早期母体碘缺乏(尿碘浓度<150ug/L),会导致胎儿脑发育关键期甲状腺激素缺乏,引发不可逆的神经系统损伤,临床称为“克汀病”,即呆小症。患儿常表现为智力低下、聋哑症、运动障碍[3]。即使在轻度缺碘地区,儿童期认知功能也会受损,研究证实,碘缺乏地区学龄儿童的智商评分平均比碘充足地区低10-15分[4]。

1.2碘过量

短期大量摄入碘可能诱发碘致甲状腺功能亢进(IIH),常见于长期缺碘地区突然实施补碘措施后。过量碘通过刺激TSH受体抗体(TRAb)的产生,激活甲状腺细胞增殖信号通路,典型表现为心悸、多汗、体重下降等症状。日本沿海居民因长期食用高碘海藻,Graves病患病率达内陆地区的2-3倍。

慢性碘过量则与自身免疫性甲状腺炎密切相关[5]。过量碘诱导甲状腺滤泡细胞凋亡,释放甲状腺球蛋白(Tg)、TPO等抗原,激活免疫系统产生自身抗体。临床数据显示,尿碘浓度≥300ug/L的人群中,甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性率可达28.6%,显著高于碘适宜人群的11.2%。这种自身免疫损伤最终可能发展为永久性甲状腺功能减退。

碘过量还会导致甲状腺结节的发生。这是因为碘摄入过量会促使甲状腺激素合成过多,通过负反馈调节机制,抑制垂体分泌促甲状腺激素(TSH)。TSH水平下降会减少对甲状腺的刺激,长期可能导致甲状腺细胞异常增生,产生甲状腺结节。

2  食盐加碘政策的成效与争议

食盐加碘(USI)是消除碘缺乏病最经济有效的措施。我国自1996年开始实施USI政策,统计结果表明,随着碘盐的普及,居民尿碘中位数从不足100ug/L升至210ug/L,甲状腺肿患病率下降超过80%。USI的推广对防治碘缺乏病,提高儿童智力所产生的巨大社会效益已是众所周知,但关于碘摄入量增加对甲状腺疾病影响的争论却持续不断。目前已证实长期摄入高碘可以导致碘源性甲亢和高碘性甲状腺肿的发生,甚至甲状腺癌的发病率也有所上升,这些问题引发了公众对于碘盐安全性的质疑。

分析原因:一方面,碘摄入量增加为甲状腺激素的合成提供了充足的原料,刺激TSH受体抗体(TRAb)的产生,激活甲状腺细胞增殖信号通路,导致甲状腺激素合成过多,从而引发甲亢(IIH)。此外,自身免疫因素在碘摄入量增加引发甲亢的过程中也起着关键作用。另一方面,甲状腺结节的检出率呈现出较为显著的变化趋势。在一些大规模的健康体检人群中,甲状腺结节的检出率高达为30%~67%[6]。这是因为,碘摄入的变化在结节的形成过程中也起到一定作用,当碘摄入量超过正常范围时,甲状腺细胞内碘浓度过高,会干扰甲状腺内正常的碘代谢过程。启动了“ Wolff - Chaikoff 效应”,甲状腺为了维持正常的激素合成,会出现一系列调节反应,包括细胞的增殖和分化异常,从而可能导致甲状腺结节的形成[7]。而随着现代影像诊断技术的进步,高分辨率超声技术在体检中得以广泛应用,使得毫米级的微小甲状腺结节都能够被发现,甲状腺结节的检出率也因此显著提高。但多数甲状腺结节都属于良性结节,并不具有特别的临床意义。

科学补碘,维护甲状腺健康

需要明确的是,甲状腺疾病谱的变化是多种因素共同作用的结果,除了碘缺乏或是过量摄入会引起甲状腺疾病外,其他因素如年龄、性别、遗传、体重、自身免疫等,其发病原因和机制目前尚未明确[8]。单纯因为补碘之后出现甲状腺疾病增加就否定USI政策是不可取的[9]。在实施食盐加碘策略的过程中,需要定期监测人群的碘营养状况,根据监测结果调整碘的摄入量,既不能盲目补碘也要杜绝过度补碘。2012年3月开始,我国新的食用碘含量的标准由原来的35 mg/kg下调至20~30 mg/kg,并提供了3种不同标准,允许各省自主选择,这一方案充分体现了因地制宜、因人而异、科学补碘的原则[10]。

3.1不同地域、人群碘盐入量:沿海地区居民因海产品摄入较多,应选择加碘量较低的食盐(20-25 mg/kg),而内陆缺碘地区则需维持30 mg/kg的标准;对于碘缺乏地区的孕妇、哺乳期妇女和儿童等高危人群,可适当补充碘剂。孕妇的碘需求量比普通成人高70%,但过量碘易透过胎盘影响胎儿。世界卫生组织建议孕妇每日额外补充150ug碘剂,同时将尿碘浓度安全上限从500ug/L调整为300ug/L。

3.2甲状腺结节人群 体检检出有甲状腺结节而功能正常的人群,一般不需要严格限碘,正常饮食即可。为保证甲状腺的正常功能,每日需适度摄碘。但要注意避免长期大量食用高碘食物,如海带、紫菜等,以防碘摄入过量对甲状腺产生潜在不良影响;伴有甲亢的甲状腺结节患者,通常需要严格限制碘的摄入。因为甲亢状态下,甲状腺激素合成过多,而碘是甲状腺激素合成的原料,限碘可以减少甲状腺激素的合成,有助于缓解甲亢症状,控制病情发展。这类患者应避免食用含碘丰富的食物,如海产品、加碘盐等,尽可能选择无碘盐。

3.3  其他甲状腺疾病患者碘的摄入需实施个体化方案,如Graves病患者应限制海带、紫菜等高碘食物,而桥本甲状腺炎患者需维持适度碘摄入以防甲状腺功能减退恶化。

保持碘摄入平衡是守护甲状腺健康的核心,合理控制碘的摄入量对于预防甲状腺疾病至关重要。对不同地区、不同人群的碘营养状况加强监测,适时调整加碘盐的碘含量,做到因地制宜、因人而异,科学补碘,使碘的营养水平保持于合理和平衡。在日常生活中,应科学地选择含碘食物,必要时可在医生的指导下进行碘营养的补充与调整,以维护甲状腺的健康。[参考文献]

[1] 滕卫平. 碘摄入量变化对甲状腺疾病的影响[J]. 中华内分泌代谢杂志,1998,14( 3) : 145-146.

[2]吴恋,于健春,康维明. 碘营养状况与甲状腺疾病[J].中国医学科学院学报,2013,35( 4) : 363-368.

[3]李东春,滕瑞涛,王久春,等.未供应碘盐碘缺乏病轻病区儿童地方性亚临床克汀病流行程度[J].中国地方病防治杂志,2008,1( 1) : 66-67.

[4]李颖,刘守军,苏晓辉,等.  9省、市8-10岁儿童智力检查结果分析[J].中国地方病学杂志,2004,23(6)566-568.

[5]滕晓春,滕卫平.碘过量与甲状腺疾病[J].实用医院临床杂志,2007,4(5):5.

[6]宋博,滕卫平碘对甲状腺结节的影响研究进展[J]. 中国地方病防治, 2020,35(4):426-428.

[7]徐厚兰,危静,兰满,等.11 268名健康体检人群甲状腺结节发生的流行状况调查分析[J].疾病监测,2014,29(12):987-991.

[8] 于晓会,单忠艳. 甲状腺结节的病因和流行病学趋势[J].中国普外基础与临床杂志,2011,18( 8) : 800-802.

[9]徐卫民.碘摄入量与甲状腺疾病的研究进展[J].浙江预防医学, 2009,21(12):65-69.

[10]肖天梅,李乐愚,林泽宏.不同水平碘摄入量对甲状腺疾病的影响[J].临床医学,2009,12,29(12)23-24.