脓毒症及脓毒性休克治疗的最新进展

脓毒症属于一种感染性病症，脓毒性休克是脓毒症发展进程中的严重阶段，血液动力学异常易致多器官功能发生障碍【1】，其病死率较高、治疗花费高，医疗资源消耗大，严重影响患者的预后。面对脓毒症这种高发病率、高死亡率疾病，如何降低住院死亡率、缩短住院时间以降低医疗负担成为了医疗领域尤其是重症领域的难题【2】。近年来，随着我国医疗的不断发展，目前脓毒症及脓毒性休克患者经过早期积极治疗后，获得了很大程度的改善，本文即对脓毒症及脓毒性休克病理机制及治疗进展进行总结。

一.脓毒症及脓毒性休克的病理机制和诊断

1.脓毒症及脓毒性休克的发病机制：脓毒症的发生主要与细菌、真菌、病毒感染有关，一旦细菌、毒素进入人的身体，就会激活机体中的炎症反应细胞，可导致全身炎症反应，同时引起免疫功能失调，最终诱发脓毒症【3-4】，而当脓毒症合并出现严重的循环障碍和器官灌注不足，即使给予充分液体复苏仍无法纠正时，即可诊断为脓毒性休克。其发病机制极为复杂，涉及感染、炎症反应、免疫功能紊乱、凝血功能障碍以及代谢紊乱等多个环节。

2.脓毒症及脓毒性休克的诊断：目前，临床上主要依据患者的临床表现、实验室检查以及影像学检查等进行诊断，其中常用的炎性指标是降钙素原，通过检测其水平有助于判断是否存在感染及评估感染的严重程度。序贯性器官功能障碍评估（SOFA）评分和快速 SOFA（qSOFA）评分可有效反映脓毒症患者的器官功能障碍情况，而对于患者是否存在组织低灌注现象，血乳酸水平是一个重要的评估指标。

二.脓毒症及脓毒性休克的治疗

1.抗感染治疗：一旦怀疑或确诊脓毒症及脓毒性休克，应尽早在 1 小时内为患者静脉注射抗生素，在选择抗菌药物时，通常首选覆盖这些病原体的广谱抗菌药物。然后充分考虑患者的具体情况，对于不同的感染部位和可能的病原体，根据药敏试验结果调整抗生素的使用，同时通过宏基因组测序等先进技术，快速准确地鉴定病原微生物种类，合理选择抗生素的种类和剂量，以实现精准抗感染治疗。

2.抗休克治疗：

2.1 早期复苏：研究表明，在脓毒性休克发生的最初几个小时内，迅速恢复机体的有效循环血量，改善组织灌注，能够显著降低患者的死亡率，因此一旦诊断为脓毒性休克，应立即进行液体复苏。在最初的 3 小时内，应给予至少 30 毫升/千克体重的晶体液（生理盐水、乳酸林格液等）或胶体液（如羟乙基淀粉）进行初步复苏，以恢复平均动脉压（MAP ）≥65mmHg_⨀ 。但在实际临床应用中，也需要根据患者的具体情况，如心功能、肾功能以及电解质平衡等，合理调整输液的速度与剂量，避免因过量输液而引发的肺水肿、心力衰竭等并发症。

2.2 血管性药物：对于液体复苏后仍存在低血压的脓毒性休克患者，就需要借助血管活性药物来调节血管的舒缩功能，改善微循环。常用的血管活性药物有多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等，在临床实践中，医生需要根据患者的血流动力学特点，精准地选择血管活性药物的种类、剂量以及给药方式，以达到最佳的治疗效果。

2.4.糖皮质激素：在对液体复苏和血管活性药物反应不佳的情况下，可小剂量使用糖皮质激素，目前，SSC 指南基于大型研究和荟萃分析，给出了弱推荐：当去甲肾上腺素剂量超过 0.25μg⋅kg^- ¹·min⁻ ¹且用药至少 4 小时后，可使用低剂量氢化可的松（通常为 200mg/d ）。

2.5 免疫球蛋白：在脓毒症患者中，尤其是那些存在免疫功能低下或免疫调节紊乱的个体，输注免疫球蛋白是一种辅助手段，通过调节机体的免疫功能，增强机体对感染的抵抗力，减轻炎症反应对机体的损伤。

三.结论

脓毒症（sepsis）是宿主对感染反应失控而导致的器官功能障碍，是急危重症患者主要死亡原因之一【5】，需给予及时的诊断和科学有效的治疗，尽管目前在脓毒症及脓毒性休克的治疗上已经取得了显著的进展，但仍有许多挑战亟待攻克。未来的研究需要在发病机制的深入探索、新型诊断标志物的发现以及个性化治疗方案的制定等方面持续发力，以期不断提高脓毒症及脓毒性休克的救治成功率，降低患者的病死率和致残率，为患者的生命健康提供更有力的保障。

参考文献

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