慢性心衰并发慢性肾衰急性加重1例

1 例54 岁男性患者，因“咳痰、气喘半年伴双下肢水肿 2 月，加重1 周”，入院，经检查诊断为休克、慢性心衰、慢性肾衰、心源性肝硬化等。经过扩溶、抗感染、利尿、改善心、肾功能后，患者心衰纠正、肾功能正常。讨论了慢性心衰与慢性肾衰之间的关系及其治疗，特别强调了不同药物使用的时机。

1 病例资料

患者男，54 岁，自诉于半年出现咳嗽、咳痰，并伴活动耐量下降，某医院诊断为：慢性阻塞性肺疾病急性加重；肺心病；高血压病。2 月前出现腹胀、双下肢水肿、活动受限，诊断为：慢性心衰、肺心脏病、肝功能不全、肾衰、高血压病。住院治疗，症状缓解后出院。10 天前，上述症状再现，夜间不能平卧，夜间阵发性呼吸困难，治疗后症状缓解，在家口服呋塞米片、限水，开始有效，后效果减弱，改为肌肉注射，入院前 1 天，出现无尿，故来我院。室检查显示白细胞数目 11.18*109/L，中性粒细胞百分比 86.2%。白蛋白 33.97g/l ，尿酸607.92umol/L，肌酐 158.58umol/L。尿常规隐血+，蛋白质+2。尿微量白蛋白 599.65mg/L。心电图：窦性心动过速、前壁心肌梗塞、陈旧性的中隔心肌梗塞、双房增大、电轴右偏。超声示肝回声增强，肝静脉增宽，淤血肝、门静脉增宽、肾脏弥漫性病变、腹腔积液。胸片显示符合慢性支气管炎、肺气肿改变、心影增大、主动脉硬化、肺动脉高压征象。既往有高血压病史，口服缬沙坦氢氯噻嗪片。查体：心率 116 次/分，血压96/70mmHg，端坐位，颜面浮肿、发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，双肺可闻及大量哮鸣音，腹部膨隆、移动性浊音阳性，双下肢重度水肿。休克指数1.28，计算得肾小球滤过率36.82ml/min/1.73m2。诊断为休克、慢性心衰、慢性肾衰、心源性肝硬化等。给予扩溶、抗感染治疗，经补液后，血压升高至 110/70mmHg，仍无尿，给予呋塞米20mg 静推，1 小时后仍无尿，予呋塞米100mg 静滴，30 分钟后排尿50ml，继续给予抗感染、利尿、抗血小板、抗凝、改善微循环治疗。第3 天，24 小时尿量达到2400ml，血压为110/70mmHg，给予达格列净片、非奈利酮片、地高辛口服。治疗4 天，测血压120/70mmHg，心率97 次/分，24 小时尿量约1300ml，心慌气短、腹胀缓解。休克指数 0.5。血常规正常，白蛋白 29. 21g/L ，尿酸 511.71umol/L，肌酐 101.61umol/L。尿常规隐血-，蛋白质+-。尿微量白蛋白 211.32mg/L。肾小球滤过率 57.25ml/min/1.73m2。停用抗菌素、呋塞米，给予托拉塞米 20mg，口服、1 次/日。继续其它药物治疗，血压升高到180/110mmHg，给予替米沙坦、氨氯地平5mg，口服，血压维持在 130/86mmHg。第 16天，白蛋白 35.55g/L，肌酐 63.71umol/L。心率 86 次/分，肾小球滤过率91.98ml/min/1.73m2。心衰纠正、肾功能正常，出院治疗。

2 讨论

慢性心衰与慢性肾衰的关系密切，可以分为以下几类（1）：

1.慢性肾衰并发慢性心衰：（1）肾性贫血：长期贫血会引起贫血性心脏病。（2）长期少尿，持续性血容量增加引起心脏后负荷增加。（3）肾性高血压，引起心脏前负荷增加，在上述一种或多种因素的作用下导致慢性心衰。治疗包括：扩血管、降血压、利尿、改善贫血和肾功能。在选择降压药物上，肌酐<300umol/L 时使用ACEI或ARB；肌酐>300umol/L 使用钙离子受体阻滞剂，尽可能避免使用β受体阻滞剂。

2.慢性肾衰并发急性心衰：在肾性高血压、肾性贫血及长期尿量减少的情况下，如果再出现（1）液体输入过多；（2）心肌损害药物；（3）感染。一种或多种因素的作用下，病情迅速恶化，会出现急性心衰。

3.慢性心衰并发急性肾衰：（1）慢性心衰患者在病程中发生感染、过度利尿、过度限水，造成血容量减少，组织灌注不足，甚至休克。（2）使用肾损害药物直接导致肾脏损害。（3）严重感染引起感染性休克。治疗包括补充血容量，血压恢复正常时使用扩血管药物。在血容量不足、血压未恢复正常时，切忌使用利尿剂。

4.慢性心衰并发慢性肾衰：（1）肾脏持续性缺血造成肾皮质纤维化，最后出现肾损害。（2）激活肾素-血管紧张素醛固酮系统，肾动脉收缩，肾血流量减少，造成肾损害。如果再遇到感染、过度利尿、饮水量不足，可使肾功能急剧恶化，甚至出现无尿。该患者就属于这种情况，患者在慢性心衰的基础上，患者过度使用利尿剂、限水，导致血容量不足，发生休克，造成患者肾损伤急性加重，在扩容、抗感染、强心、利尿、血管紧张素 II型受体阻滞剂的基础上加用了达格列净和非奈利酮，取得了很好的效果。达格列净（2）是钠葡萄糖共转运蛋白2 抑制剂，通过抑制肾小管对葡萄糖的重吸收，降低肾小球内压，改善肾脏血流动力学，既具有肾脏保护作用，又可改善心衰，还兼具降低血压的作用。非奈利酮（3）通过抑制醛固酮受体，抑制肾脏炎症反应和纤维化，为肾脏提供了直接而有效的保护。慢性心衰时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被过度而激活，导致心衰恶化。血管紧张素II 刺激血管平滑肌细胞增生、肾动脉收缩、肾皮质血流减少，在慢性心衰、慢性肾衰的发生发展中起着重要的作用（4-5）。血管紧张素 II 型受体阻滞剂阻断了由血管紧张素 II 受体介导的上述病理反应从而发挥其心血管和肾保护作用（5）。联合用药可使尿白蛋白/肌酐比值下降36%。非奈利酮与血管紧张素II 型受体阻滞剂合用时，有升高钾的风险，应监测血钾，血清钾>5.5mmol/L，需暂停此药。

参考文献：

1 中华医学杂志编辑部.心肾综合征诊疗的临床实践指南（2023 版），中华医学杂志，2023，103（46）：3705-3759.

2.Roberto inutolo， ilvio orrelli， ndrea mbrosini， t l. fficacy nd afety of apagliflozin

in patients with ckd：Real world experience in 93 italian renal clinics. Clinical Kidney Journal，

2024， sfae396. doi：10.1093/ckj/sfae3963.LI -H， UN -J， ANG ， t l. inerenone lleviates ver-Activation f omplement 5a-C5aR1

Axis of Macrophages by Regulating G Protein Subunit Alpha i2 to lmprove Diabetic

Nephropathy[J].Cells，2025，14（5）：3374.中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志编辑委员会.血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用

[J].中华心血管病杂志，2007，35：97-1045.王宏宇，胡大一.血管紧张素II 受体1 拮抗剂及其心血管保护效应[J].中国医刊，2005，40（9）：61-62