邻苯二甲酸酯对藻类的毒性效应

传统的塑料主要由简单的聚合物构成，并且通常会添加多种增塑剂，例如邻苯二甲酸酯（Phthalate esters， PAEs）。PAEs也被称作酞酸盐，是一种人工合成的化学物质，它们在工业生产和民用领域中被广泛用作塑料的增塑剂、添加剂和软化剂。全球PAEs年产量从1975年的1.8×106 t迅速增加到2011年的8×106 t，中国每年生产的PAEs超过4.50×106 t，消费量高达2.20×106 t。PAEs可分为低分子量PAEs和高分子量PAEs，前者在主链中含有3-6个碳原子，后者在主链中含有7-13个碳原子。低分子量 PAEs主要应用于医疗器械、粘合剂、油墨和油漆；高分子量PAEs通常用于地板、电线、涂层织物和汽车应用的生产；烷基链长度可影响PAEs的生物效应。由于PAEs在塑料制品中的广泛使用，它们已成为全球性的环境污染物。这类化合物具有环境持久性、生物毒性和广泛分布性等特征，属于半挥发性有机污染物。某些PAEs是已知的内分泌干扰物，与生殖、发育和免疫系统疾病有关。鉴于PAEs的全球性分布和潜在健康风险， 邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）、邻苯二甲酸二丁酯（DBP）、邻苯二甲酸二甲酯（DMP）、邻苯二甲酸二乙酯（DEP）、邻苯二甲酸二正辛酯（DnOP）、邻苯二甲酸丁基苄基酯（BBP）等6中PAEs已被美国环保署（USEPA）列为优先控制污染物，同时受到欧盟委员会（EU）的限制。

1.邻苯二甲酸酯的来源

PAEs的大量使用不可避免地导致其释放到环境中。PAEs聚合到塑料制品中是依赖于弱的物理氢键和范德华键，而不是化学反应，这进一步加剧了它们的环境释放，使其能够从含有它们的产品中迁移到周围环境中。PAEs分布范围广泛，普遍存在于多种环境介质和物品中，包括水体、大气、土壤和生物体内[1]。在水环境中，PAEs的环境输入途径主要包括：（1）工业废水点源排放；（2）塑料或非塑料制品废弃物在雨水淋滤作用下的缓慢释放；（3）大气干湿沉降过程[2]，这种多途径输入机制导致PAEs在水体中的分布范围广泛且易于累积。大气中 PAEs 的主要源于焚烧的塑料制品、工厂生产的废气和挥发的涂料等。而土壤中的PAEs则主要来自农用塑料薄膜降解、污水灌溉以及垃圾填埋场渗滤液[3]。从环境介质间的迁移转化来看，PAEs在大气-水-土壤系统中呈现出复杂的循环过程，最终通过直接接触、呼吸作用或食物链传递等途径进入生物体内，并在生物组织中产生生物累积效应[4]。

2.邻苯二甲酸酯在水体环境中的污染特征

PAEs在水体环境中广泛存在，已成为水体环境中最广泛的有机污染物之一。地表水、地下水和海水等水体中PAEs的浓度通常处于ng/L至µg/L水平，环境监测数据显示，全球水生环境中的 PAEs的浓度范围是0.1 × 10−3–3.2 × 103μg·L−1。PAEs在水生环境中的分布具有明显的时空差异。在河流和湖泊中，靠近城市和工业区的水域PAEs浓度较高。在海洋环境中，近岸区域和河口区域的PAEs浓度通常高于远洋区域。季节性变化会导致水中 PAE 浓度的显着波动，与寒冷季节相比，温暖季节的 PAE 浓度通常较低。综上所述，PAEs的来源多样，分布广泛，其污染特征表现为在环境中的广泛分布和生物累积，以及对生态系统和人类健康的潜在危害。

3.邻苯二甲酸酯对藻类的毒性效应

进入水生环境中的PAEs可被藻类吸收，并可能转化为新的化学物质。植物可以通过根系的皮层细胞和叶片的气孔和皮孔吸收PAEs，研究表明，PAEs的吸收与土壤中PAEs的浓度、植物根系的表面积和生理特性有关。PAEs在植物体内的转运还可能涉及脂质转运蛋白，这些蛋白可以与PAEs结合，促进其在植物体内的分布，PAEs可以通过木质部向上运输到植物的茎和叶[5]。在藻类中，PAEs表现出较强的亲和力和积累能力。例如，DBP含量在龙须菜藻体内随时间延长而增加，最高积累值可达到达1.32mg/kg [6]。此外，DBP 的积累程度与酞酸酯分子结构相关，其侧链长度适中，DBP能够在龙须菜体内实现一定程度的积累，残留量为 0.11 - 1.89mg/kg[7]。因此，评估PAEs对植物和藻类的潜在影响显得尤为重要。

生长是衡量有机污染物毒性的一个敏感指标，它包括多个方面，如细胞密度、重量等。藻类的生长或聚集行为可能受到 PAEs 的干扰。研究表明，微藻对PAEs的敏感性较高，如 DMP和BBP显著抑制三角褐指藻的生物量，且呈现浓度依赖性。在高浓度DMP（≥0.3mg/L）的作用下，鼠尾藻的生长速率显著下降[8]。光合作用是植物制造有机物质的核心生物过程。PAEs通过破坏光合色素和光系统功能，干扰植物的能量代谢。研究发现，蛋白核小球藻和斜生栅藻等微藻的叶绿素a含量在DBP处理后减少[9]。DMP（≥0.2mg/L）会逐渐降低龙须菜的叶绿素a及藻红素含量，抑制其光合作用[10]。研究也表明，不同浓度的DBP暴露会影响龙须菜的生长和光合作用，且具有浓度依赖效应，低浓度（≤5 mg/L）DBP暴露对龙须菜的生长和叶绿素荧光参数（Fv/Fm和Fv'/Fm'）无显著影响，而高浓度（>5 mg/L）DBP暴露可显著抑制龙须菜的相对生长速率以及叶绿素荧光参数，降低光化学效率。

在生物体发生氧化应激时，会产生活性氧（ROS），ROS通常被视为引发植物氧化应激反应的潜在毒性机制之一。植物在应对氧化应激时，会启动其内源性抗氧化防御机制，这通常涉及到抗氧化酶如超氧化物歧化酶（SOD）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）的活性，以及非酶抗氧化剂如抗坏血酸（AsA）和谷胱甘肽（GSH）的水平也会发生变化，以保护植物免受进一步的氧化损伤。有研究表明DBP暴露导致蛋白核小球藻和斜生栅藻的丙二醛和ROS含量显著增加，SOD活性显著上调，导致抗氧化系统受损[9]。MBP暴露能够引起龙须菜藻体 ROS 的积累，脂质过氧化程度增加[11]。

生物结构的完整性是正常生理活动的重要前提。破坏生物体的结构完整性不可避免地会影响其生物学功能。超微结构观察显示，高浓度DBP对小球藻也具有明显的毒性，破坏其细胞结构，导致斜生栅藻和蛋白核小球藻细胞空泡化、细胞和质膜脱离以及叶绿体分解[9]。此外，DMP使藻体细胞出现严重的质壁分离，类囊体条数增多且膨胀，线粒体多数溶解等。这些研究表明，PAEs可以诱导藻类细胞的氧化损伤和结构损伤。

4.结语与展望

伴随着全球塑料生产和消费的不断增加，PAEs污染已成为全球关注的环境问题之一。作为塑料生产中常用的增塑剂，PAE很容易从塑料制品中逸出，进而迁移到自然环境中，从而对环境和生物产生影响。藻类是水生生态系统中的主要初级生产者，PAEs污染可以抑制藻类的生长和光合作用，诱导氧化损伤和细胞结构损伤。组学技术的发展可为研究PAEs在不同分子水平（包括转录、蛋白质和代谢层面）的毒性机制提供了有效且实用的策略。目前研究主要聚焦PAEs对高等植物（如水稻、紫花苜蓿及多种叶菜类作物）的毒性效应机制。与高等植物相比，目前关于PAEs对藻类的毒性效应的分子机制方面的研究相对匮乏，未来需要进一步利用组学技术开展相关研究，以丰富PAEs暴露下藻类分子响应相关信息，推动藻类对PAEs响应机制的全面认知。

参考文献

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作者简介：李媛霞，2000年2月出生，女，汉族，四川省广元市，硕士在读，藻类生理生态及资源化利用。