后循环缺血性眩晕发病机制治疗现状及展望
于晓冰
浙江省杭州市富阳区中医院 浙江杭州 131400
后循环缺血性眩晕是由于后循环(椎 - 基底动脉系统)发生血液循环障碍,导致脑部组织缺血缺氧,进而引发以眩晕为主要临床表现的综合征[1]。其发病率较高,严重影响患者的生活质量,且病情易反复,具有一定的致残、致死风险。随着人口老龄化加剧以及生活方式的改变,后循环缺血性眩晕的患病人数呈上升趋势 [2]。因此,深入探究其发病机制,总结现有治疗方法,对提高临床诊疗水平具有重要意义。
1 发病机制
1.1 血管病变
椎 - 基底动脉粥样硬化是后循环缺血性眩晕的主要血管病变因素。动脉粥样硬化可导致血管壁增厚、管腔狭窄,影响脑部血液供应 [3]。相关研究表明,动脉内膜的脂质沉积、炎性细胞浸润以及平滑肌细胞增生,会逐步形成粥样斑块,当斑块破裂时,还可能引发血栓形成,进一步加重血管堵塞 [4]。此外,椎动脉夹层也是导致后循环缺血的重要原因之一,夹层会使血管腔变窄或闭塞,阻碍血流通过 [5]。
1.2 血液流变学异常
血液黏稠度增加、血小板聚集性增强等血液流变学异常,会导致血流速度减慢,影响后循环的血液灌注 。高脂血症、高黏血症患者的血液处于高凝状态,容易形成微血栓,堵塞微小血管,进而引起局部脑组织缺血 [6]。红细胞变形能力下降,也会影响血液在微血管中的流动,加重缺血情况 [7]。
1.3 神经调节失衡
后循环系统的神经调节对维持正常的血液循环至关重要。交感神经和副交感神经功能失衡,可导致血管舒缩功能紊乱。当交感神经兴奋过度时,椎 - 基底动脉收缩,引起血管痉挛,减少脑部供血。此外,内耳前庭系统与后循环在神经支配上存在密切联系,神经调节失衡可能影响前庭功能,导致眩晕症状的出现。
2 治疗现状
2.1 药物治疗
抗血小板聚集药物:阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板聚集药物是治疗后循环缺血性眩晕的常用药物。它们通过抑制血小板的活化和聚集,降低血栓形成的风险,改善脑部血液循环 [8]。临床研究显示,阿司匹林联合氯吡格雷的双联抗血小板治疗,在降低后循环缺血性眩晕患者复发风险方面具有显著效果 [9]。
改善循环药物:丁苯酞能够改善脑微循环,增加缺血区的血液供应,保护神经细胞 [10]。银杏叶提取物具有扩张血管、清除自由基的作用,可改善后循环缺血症状 [11]。这些药物在临床应用中取得了较好的疗效,能有效缓解患者的眩晕、头晕等症状。
他汀类药物:他汀类药物不仅可以降低血脂,还具有稳定斑块、抗炎等多效性。通过降低血液中的胆固醇水平,减少动脉粥样硬化斑块的形成,同时稳定已有的斑块,防止斑块破裂,从而降低后循环缺血的发生风险 [12]。
2.2 手术治疗
对于药物治疗效果不佳或血管狭窄程度严重(超过 70% )的患者,手术治疗是一种有效的选择。常见的手术方式包括颈动脉内膜切除术、血管内支架置入术等 [13]。颈动脉内膜切除术通过切除动脉内的粥样硬化斑块,恢复血管通畅;血管内支架置入术则是通过在狭窄的血管内放置支架,扩张血管,改善血流 。手术治疗能够直接解决血管狭窄问题,但也存在一定的手术风险,如出血、感染等。
2.3 康复治疗
康复治疗在改善后循环缺血性眩晕患者的症状和提高生活质量方面发挥着重要作用 。前庭康复训练通过特定的头部和身体运动,帮助患者适应前庭功能的改变,减轻眩晕症状。物理治疗如颈部按摩、热敷等,可以缓解颈部肌肉紧张,改善局部血液循环,减轻对椎动脉的压迫。此外,心理康复治疗也不容忽视,后循环缺血性眩晕患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题,心理干预有助于改善患者的心理状态,促进病情恢复。
3 展望
3.1 发病机制研究的深入
虽然目前对后循环缺血性眩晕的发病机制有了一定的认识,但仍存在许多未知领域 。未来应进一步深入研究基因与后循环缺血性眩晕发病的关系,探索遗传因素在疾病发生发展中的作用 。同时,研究炎症反应与氧化应激在发病机制中的相互作用机制,可能为寻找新的治疗靶点提供方向[14]。
3.2 治疗方法的创新
随着医学技术的不断发展,新型药物的研发将为后循环缺血性眩晕的治疗带来新的希望 。例如,针对特定发病机制的靶向药物,有望更精准地治疗疾病 。此外,结合人工智能、大数据等技术,实现个性化的治疗方案制定,提高治疗效果 [15]。干细胞治疗、基因治疗等新兴治疗技术也可能在未来应用于后循环缺血性眩晕的治疗 。
3.3 多学科协作模式的推广
后循环缺血性眩晕涉及神经内科、耳鼻喉科、康复科等多个学科。推广多学科协作模式,整合各学科的优势资源,能够为患者提供更全面、更优质的诊疗服务。通过多学科专家的共同讨论和协作,制定个性化的综合治疗方案,有助于提高患者的治疗效果和生活质量。
参考文献
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作者简介:于晓冰,女,汉族,籍贯吉林松原,医师,硕士研究生学历,富阳区中医院,方向,神经内科疾病的研究