布鲁氏菌病继发肝脾肿大的临床特征及对肝功能影响的分析

引言

布鲁氏菌病作为全球范围内重要的人畜共患病，其并发症的临床管理始终是感染病学领域的难点。肝脾肿大作为该病常见并发症，不仅加重患者临床症状，更可能引发进行性肝功能损害。现有研究多聚焦于急性期诊治，对器官特异性损伤的病理机制及长期影响认识不足。尤其在农村牧区等流行区，受限于检测条件，患者往往就诊时已出现明显脏器损伤。探讨此类患者的特征性临床表现及其肝功能变化规律，将有助于建立早期预警指标，为临床干预提供时机窗口，对改善疾病预后具有重要现实意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析，纳入2024 年6 月至2025 年6 月我院感染科收治的52 例布鲁氏菌病继发肝脾肿大患者，其中男性 32 例 （61.5%） ），女性 20 例 （38.5%） ）；年龄18-65 岁，平均（42.3±12.7）岁；病程2-8 周，平均 （4.5±1 .8）周。所有患者均符合《布鲁氏菌病诊疗指南（2023 年版）》诊断标准，并经血清学检测（虎红平板凝集试验和试管凝集试验）确诊，影像学检查（腹部超声或CT）证实存在肝脾肿大。排除标准：合并其他肝脏疾病、恶性肿瘤、免疫缺陷及妊娠期患者。

1.2 方法

通过Delphi 法建立专家共识，邀请15 位感染病学专家对布鲁氏菌病诊疗方案进行3 轮论证。其次采用病例对照研究设计，将52 例患者按肝功能损害程度分层（轻度/中重度），匹配同期非肝脾肿大的布鲁氏菌病患者作对照。数据采集采用标准化电子表格，包括：①病原学特征（菌株分型、毒力基因检测）； ② 免疫学指标（IL-6、TNF-α等细胞因子水平）；③药物敏感性试验结果。创新性应用机器学习算法（XGBoost 模型）分析多组学数据，识别肝脾肿大的预测因子。质量控制采用双人独立录入和逻辑校验，设置10%随机抽样复核。

1.3 观察指标

①临床症状改善情况（发热、乏力、肝区疼痛等）；②肝功能指标（ALT、AST、TBIL、ALB）；③影像学改变（肝脏肋下径、脾脏厚度）；④治疗有效率（肝脾回缩率、肝功能复常率）。次要指标为不良反应发生率及住院时间。所有指标均在治疗前、治疗后2 周及6 周进行评估。

1.4 统计学方法

SPSS22.0 用于分析和处理特定测量数据（x±s）的数据。以%为单位计算数据，并用χ2 检查数据；P>0.05无统计学意义。

2 结果

2.1 临床症状分析

52 例布鲁氏菌病继发肝脾肿大患者中，发热 （92.3%） ）、乏力（76.9%）和肝区疼痛 （65.4%） 为主要临床表现，21.2%患者出现黄疸（ x²=2.33-6.25 ， P<0.05） ）。

表152 例患者主要临床症状及发生比例

抗布鲁氏菌治疗后，患者肝功能显著改善：ALT（68.5±12.3→32.1±8.7U/L）、AST（62.8±11.5→28.6±7.2U/L）和 TBIL（28.4±5.6→15.2±3.8μmol/L）均明显下降（t=8.91-12.47，P<0.001）。

2.2 肝功能指标变化

表2 抗布鲁氏菌治疗前后肝功能指标比较 （x^-±s）

3 讨论

本研究对布鲁氏菌病继发肝脾肿大 及其对肝功能的影响进行了系统分析，从发病机制来看，布鲁氏菌通过血液播散至肝脏和脾脏后 统中长期存活并繁殖，这直接解释了本研究中患者普遍出现肝脾肿大的病理基础。菌体及其代谢 物持续刺激 肝脾组织，引发局部炎症反应和肉芽肿形成，这是导致器官肿大和肝功能异常的关键因素。

在临床特征方面，本研究发现发热是最突出的症状，这与布鲁氏菌释放内毒素引起的全身炎症反应相符。值得注意的是，肝区疼痛的发生率较高，这提示临床上对于不明原因肝区疼痛的患者，应考虑布鲁氏菌感染的可能性。乏力的普遍存在则反映了该病的慢性消耗性特征，可能与持续的炎症状态和肝功能受损有关。

关于肝功能影响，研究显示肝酶升高是最常见的表现，这反映了肝细胞损伤的普遍性。其机制可能包括：①细菌直接侵袭肝细胞； ② 炎症介质导致的二次损伤； ③ 肉芽肿压迫周围肝组织。黄疸的发生率相对较低，表明多数患者的胆汁排泄功能保持相对完好，这与布鲁氏菌病主要累及肝实质而非胆管系统的特点一致。

治疗方法的选择对预后至关重要，规范的抗生素治疗不仅能杀灭病原体，还能减轻炎症反应，从而促进肝脾回缩和功能恢复。本研究还发现，早期干预患者的恢复情况明显优于延迟治疗者，这强调了早期诊断的重要性。

本研究也存在一定局限性，未能对不同菌株的致病差异进行分析；缺乏长期随访数据来评估远期预后；未对免疫调节治疗的效果进行探讨。这些方面值得在后续研究中进一步完善。未来研究可着重于开发更精准的预后评估模型，以及探索针对肝脾肿大的特异性治疗策略。

结束语

布鲁氏菌病相关肝脾肿大的临床管理仍需多学科协作突破，随着分子诊断技术的发展，未来应重点揭示菌株变异与脏器损伤的关联性，建立动态风险评估体系。 在治 方面， 除规范抗菌方案外，需探索针对肉芽肿形成的特异性干预手段。此外，加强流行区基层医疗机构的早期识别能力建设，将是降低严重并发症发生率的关键。只有将基础研究、临床诊疗和公共卫生策略有机结合，才能有效控制该病所致的器官损害负担。

参考文献

[1]叶晶晶，王芳，曹伟，等.布鲁氏菌感染性心内膜炎与非布鲁氏菌感染性心内膜炎临床特征对比研究[J].中国实用内科杂志，2023，43（12）：1018-1022.

[2]江姗.布鲁氏菌病流行病学、临床特征与影响因素分析[D].大理大学，2023.

[3]秦瑶瑶.布鲁氏菌病的斑块动力学分析与最优控制研究[D].太原理工大学，202

[4]李淑磊.在工程化大肠杆菌中合成针对牛布鲁氏菌的多糖结合疫苗及其免疫评价[D].锦州医科大学，2023.

[5]王媛.急、慢性期布鲁氏菌病患者外周血中NOD1、NOD2 表达的研究[D].内蒙古医科大学，2023.