心肌损伤标志物与凝血功能异常在重症感染患者中的相关性分析
谢斌
湖北省随州市曾都区北郊社区卫生服务中心 邮编:441300
1 引言
重症感染常致多器官功能障碍,心肌损伤是影响患者预后的关键因素。其发生不仅与炎症反应密切相关,还与凝血功能异常相互作用。炎症因子可激活凝血通路,诱发微循环障碍,导致心肌缺血;而心肌损伤又反过来加重凝血紊乱,形成“炎症—凝血—损伤”恶性循环。已有研究提及CK-MB、cTnI、PCT、APTT 等指标,但系统性分析不足。本研究拟基于临床数据,探讨二者关系,为早期识别与干预提供依据。
2 研究方法
2.1 研究设计与对象
本研究回顾性纳入 2021 年1 月至 2023 年12 月 312 例重症感染患者,依据 cTnI> 0.1μg/L 或CK-MB 升高判定心肌损伤,共分为心肌损伤组( (1=86) )与非损伤组( ⋅1=226 )。2.2 纳入与排除标准
2.2.1 纳入标准
(1)年龄≥18 岁;
(2)确诊为重症感染并入住ICU ≥24 小时;
(3)入院 48 小时内完成心肌损伤与凝血功能相关指标检测;
(4)临床资料完整。
2.2.2 排除标准
(1)合并急性心肌梗死、心肌炎、风湿性心脏病等原发性心脏疾病;
(2)活动性出血或抗凝药物使用史(如华法林、NOACs);
(3)合并严重肝病、肿瘤、血液系统疾病;
(4)妊娠或哺乳期女性;
(5)入院后死亡或自动出院,无法获取完整实验数据者。
2.3 数据采集与实验指标
所有入组患者均采集入 ICU 24 小时内的实验室数据,包括以下两个核心模块:
2.3.1 心肌损伤标志物:肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白 I(cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、高敏 C 反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT);
2.3.2 凝血功能指标:活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血浆凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)水平。
血液样本由静脉采集,经全自动化学发光分析仪与凝血分析系统检测,所有实验操作由同一批次技术人员完成,保证检测一致性。数据由两名临床研究员交叉录入并复核[1]。
2.4 统计学方法
使用 SPSS 26.0 进行分析。连续变量经 Kolmogorov-Smirnov 检验评估正态性,正态分布数据以均数±标准差表示,组间比较用t 检验;非正态数据以中位数[IQR]表示,采用Mann-Whitney U 检验[2]。分类变量以频数和百分比表示,比较采用χ²检验。相关性分析用 Pearson 或 Spearman 法;多元 Logistic 回归分析心肌损伤的独立危险因素,纳入PCT、hs-CRP、APTT、PT、D-D、CK-MB、H-FABP 等变量。 P<0.05 为差异有统计学意义。
3 结果
3.1 心肌损伤组与非损伤组的凝血与炎症指标比较共纳入 312 例重症感染患者,心肌损伤组86 例( (27.6%) ),非损伤组 226 例。心肌损伤组的 CK-MB、cTnI、H-FABP、hs-CRP、PCT 水平均高于非损伤组( (P<0.001) );凝血方面,APTT、PT、TT 延长,D-二聚体升高,纤维蛋白原水平降低( (P<0.01) ),提示患者存在凝血耗竭与炎症过度激活状态。
3.2 心肌损伤标志物与凝血功能参数的相关性分析
Pearson 分析显示,心肌损伤指标与凝血异常指标呈中度以上正相关。CK-MB 与APTT( ,r=0.527, )、PT (1=0.489) )、D-D( (-0.611) )相关性显著;cTnI 与 TT( (1=0.438) )、D-D( (r=0.584) )相关;H-FABP 与 APTT( (r=0.496) )、PT( (r=0.452 )亦显著相关( (P<0.001) )。此外,PCT 与 APTT( (1=0.602) )、hs-CRP 与 D-D( ,r=0.558 )亦呈较强相关性。说明心肌损伤与凝血功能紊乱可能共同受炎症驱动,具有同步进展特征。
3.3 凝血异常参数对心肌损伤的预测价值分析
Logistic 回归显示:PCT( OR=2.43 , 95%CI : 1.57–3.77)、D-D( OR=1.92 , 95%CI :1.21–3.02)、APTT( OR=1.67 , 95%CI : 1.12–2.58)、CK-MB( OR=2.19 , 95%CI 1.41–3.38)为心肌损伤的独立危险因素( (P<0.05) )。PCT 与 D-D 联合预测的 AUC 为 0.842,灵敏度78.6% ,特异度 81.2%. 。说明炎症和凝血参数联合可用于早期识别心肌损伤高风险患者。
4 讨论
4.1 炎症反应是心肌损伤与凝血异常的共同起点
重症感染中,SIRS 促使 IL-6、TNF-α等炎症因子大量释放,诱发心肌代谢紊乱与凋亡,同时激活凝血通路,造成内皮损伤与微循环障碍[3]。研究中 hs-CRP 与 PCT 水平均与心肌损伤和凝血异常指标呈正相关,说明炎症反应在二者之间发挥关键桥梁作用,进一步验证了“炎症—凝血—损伤”正反馈通路的存在。
4.2 凝血异常反向加重心肌损害
凝血系统过度激活可致微血栓形成,D-D 升高、APTT 与 PT 延长反映出微循环灌注受限,导致心肌供氧不足,增加坏死风险。心肌组织对氧高度依赖,一旦灌注障碍持续,极易引发功能抑制或细胞破坏[4]。本研究的 Logistic 回归结果显示,APTT、D-D、PT 为心肌损伤的独立预测因素,提示凝血紊乱本身即是心肌损害的促进环节。
4.3 研究结论与临床启示
本研究揭示,炎症因子与凝血障碍在心肌损伤发生中互为因果,联合检测 PCT、D-D、APTT 等指标有助于识别心肌损伤高风险患者,提升临床预警水平。建议ICU 临床路径中加入炎症—凝血联合评估策略,未来还需通过前瞻性研究及机制实验,深入挖掘其精准干预节点,为重症感染心肌保护提供可行依据[5]。
参考文献
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